Amebas: Entamoeba histolytica / Entamoeba coli / Endolimax nana / Iodameba butschlii
Características morfológicas.
Ciclo biológico.
Patología.
Diagnóstico.
Lecturas
complementarias.
Links.
Amebas patógenas
Entamoeba histolytica / Entamoeba dispar
Amebas no patógenas
Entamoeba coli.
Endolimax nana.
Iodameba butschlii.
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Tamaño. |
20-40 m. |
20-40 m. |
6-20 m. |
6-15 m. |
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Forma. |
Redondeada. |
Redondeada. |
Redondeada. |
Redondeada. |
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Trofozoito. |
La E. histolytica presenta el trofozoito
que emite varios pseudópodos a la vez, en forma rápida y explosiva. Delgados.
Movilidad activa progresiva. En condiciones desfavorables tiene una vida
media de 20 min. El citoplasma presenta vesículas e inclusiones y hematíes
fagocitados.
No tienen mitocondrias. el metabolismo es fermentativo. |
Emite un pseudópodo por vez, lento y grueso. El citoplasma presenta vesículas, pero no se observan hematíes. |
Idem E. coli. |
No se distingue ectoplasma. |
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Nucleo. |
No se observa en fresco. Mediante coloraciones (lugol, TC, HE) se distingue un núcleo pequeño, con cromatina laxa : finas granulaciones distribuídas en forma regular sobre la membrana nuclear. Nucleolo central. |
Se observa en fresco. En coloraciones se ve un nucleolo excéntrico. La cromatina es no homogénea. |
No se ve en fresco. En coloraciones se ve la cromatina organizada en un corpúsculo central. |
En coloraciones se ve la cromatina organizada en un corpúsculo central. |
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Quiste. |
En condiciones desfavorables se redondea y engrosa la membrana celular formándose una pared de quitina. Incorpora en su citoplasma material de reserva (vacuolas de glucógeno y barras cromatoidales o cuerpos siderófilos: tienen forma de cigarro o bastón y contienen ADN, ARN y fosfato de reserva). Se forman así los prequistes que pueden tener 1 o 2 núcleos. Por mitosis se originan los quistes maduros (tetrágenos). Estos se eliminan fundamentalmente a través de deposiciones sólidas. Tamaño: 10-15 m. Tiene de 1 a 4 núcleos. |
10-30 m. Se observan hasta 8 núcleos. |
5-18 m. . Un núcleo excéntrico. Presenta una gran vacuola de glucógeno. | 5-14 m. Alargado, pequeño. Los núcleos se ven como puntos. |
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Entamoeba coli |
Iodamoeba butschlii |
Endolimax nana |
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Ciclo biológico. |
Monoxénico o directo (1 sólo hospedero). Se transmite por fecalismo: que es mala disposición de las excretas. El hombre elimina trofozoitos y quistes. Se desenquista en duodeno por acción de enzimas hidrolíticas del hospedero y del mismo parásito. Se liberan los núcleos que pueden dividirse o dar origen a una forma vegetativa, que se localizan en las criptas del intestino grueso. |
Idem E. histolytica. |
Fecalismo. |
Fecalismo. |
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Entamoeba histolytica |
Entamoeba coli |
Iodamoeba butschlii |
Endolimax nana |
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Es la única que produce amebiasis a nivel de intestino grueso del hombre. |
Comensal. Asociada a disturbios gastrointestinales. |
Comensal. Asociada a disturbios gastrointestinales. |
Comensal. Asociada a disturbios gastrointestinales. |
La patología desarrollada por E. histolytica dependerá de la relación hospedero- parásito.
Factores del parásito
Factores del hospedero
Teniendo en cuenta estos factores la infección con E. histolytica puede presentarse de alguna de las siguientes formas:
Infección asintomática
Se trata de pacientes que eliminan quistes en las heces y presentan títulos de anticuerpos bajos o indetectables. Los zimodemas indican que se trata de cepas no patogénicas por lo que se las consideran E. dispar.
Amebiasis intestinal / Disentería amebiana
Pueden presentar desde diarreas a repetición hasta síntomas similares a la colitis mucosa. Se observan cólicos abdominales, tenesmo, diarreas profusas (hasta 10 deposiciones por día) fiebre y deshidratación. Se observan formas vegetativas con glóbulos rojos en el citoplasma y a veces quistes. También se puede presentar colitis, apendicitis, megacolon tóxico, amebomas.
Amebiasis extraintestinal
En ocasiones, por vía sanguínea o linfática, las amebas pueden alcanzar otros órganos como cerebro, pulmón, hígado. La amebiasis hepática es la más frecuente, la lesión consiste en un "absceso" hepático (células necrosadas, amebas, sangre). La mayoría de las otras amebiasis extraintestinales son secundarias a la hepática.
El mecanismo de producción de lesiones se puede dividir en
etapas.
1. Adherencia del trofozoito por intermedio de una
lectina especifica a receptores intestinales.
2. Estimulación de la ameba mediada por Ca++.
3. Liberación de toxinas con lisis de la célula
intestinal, penetración de la ameba entre las células (pseudópodos), necrosis
del tejido, ulceración. La ulceración comienza en la mucosa y se extiende
tanto en superficie como en profundidad, pudiendo confluir úlceras vecinas, produciendo lesiones
observables macroscópicamente. En ocasiones pueden
penetrar la serosa y provocar peritonitis amebiana, normalmente fatal.
4. Fibrosis.
Tratamiento
Amebicidas luminales : Iodoquinol, Diloxanide furoate
Amebicidas tisulares: Metronidazole, Chloroquine, Dehydroemetine.
En el diagnóstico directo se informará E. histolytica solo en el caso en que se observen hematíes en el citoplasma de los elementos que presenten todas las características morfológicas que correspondan a las de E. histolytica. En el caso de que estos elementos no presenten hematíes se deberá informar E. histolytica / E.dispar.
Observación de heces en fresco (Observación de movimientos ameboides antes de los 30 minutos de la deposición).
Observación de extendidos con coloraciones estables (ej: tricrómica, recolectar la muestra en SAF o PVA).
Observación de material de sigmoidoscopía con coloraciones estables.
Serología (serología positiva implica compromiso extraintestinal).
Detección de antígenos parasitarios en heces mediante métodos comerciales (ELISA, EIA).
PCR. Se utilizan dos pares de oligonucleótidos selectivos que permiten diferenciar E. histolytica y E. dispar.
Detección de anticuerpos
específicos mediante métodos indirectos puede ser utilizado para el
diagnóstico de amebiasis extraintestinal.
Cultivo y realización de zimodemas (para tipificación de cepas).
Enzimas que se usan en zimodemas:
Glucofosfato isomerasa
Fosfoglucomutasa
Malato deshidrogenasa
Glucofosfato isomerasa
Hexoquinasa
Amebiasis. Rashidul Haque, Christopher D. Huston, Molly Hughes, Eric Houpt, and William A. Petri, Jr.
http://www.tigr.org/tdb/edb2/enta/htmls/The Entamoeba histolytica Genome Database at TIGR.
The Entamoeba histolytica Genome Database at Sanger Institut. http://www.sanger.ac.uk/Projects/E_histolytica/