Echinococcus granulosus

Morfología del parásito adulto: es un parásito hermafrodita, de pequeño tamaño, mide de 2 a 5 mm. Tiene una cabeza o scólex parecida a la de Taenia solium, con ventosas y ganchos. Su cuello es delgado y corto. La estróbila tiene tres ó cuatro proglótides ( una inmadura, una madura y una ó dos grávidas). El segmento grávido mide casi la mitad del cuerpo del parásito y presenta el útero cargado de huevos.

Morfología del huevo: el huevo es similar al de Taenia sp., encierra un embrión hexacanto y es por lo tanto, infectante desde el momento de la postura.

El ciclo es indirecto o heteroxénico. Los hospederos definitivos son animales carnívoros como el perro, lobo y chacal. Los hospederos intermediarios habituales son animales herbívoros como ovinos, porcinos y bovinos. El hombre es hospedero intermediario accidental.

• Los adultos o los huevos se expulsan con la materia fecal del perro. Estos últimos contaminan pastos y agua.
   
• De allí los huevos son ingeridos por los hospederos intermediarios. En la primera porción del intestino delgado se libera el embrión hexacanto, el cual con sus ganchos se abre paso a través de la pared intestinal llegando a los vasos sanguíneos del sistema porta. Una vez en la circulación, el embrión es transportado pasivamente hasta el hígado que actúa como un primer filtro. Si lo franquea alcanza las venas suprahepáticas, corazón derecho y por la arteria pulmonar llega a los pulmones.
   
• El hígado y los pulmones constituyen los órganos en los cuales con más frecuencia se desarrolla la larva de E. granulosus en los hospederos intermediarios. Excepcionalmente el embrión hexacanto puede llegar al corazón izquierdo y por circulación general ubicarse en otras vísceras o tejidos.
   
• En un primer momento los embriones se presentan en los capilares intrahepáticos o intrapulmonares como una masa multinucleada de 30 a 35 m rodeada de leucocitos. A las seis horas se presenta como un nódulo de unas 200 m . Después de cuatro días el parásito mide de 30 a 40 mm y presenta un comienzo de vacuolización central. Al cabo de 7 días esta formación parasitaria llamada hidátide alcanza unos 60 a 70 mm, es esférica, francamente vesiculosa y ya tiene su estructura definitiva esbozada. El desarrollo de la hidátide es lento, crece más o menos 1 cm por año. Constituida la hidátide, sigue su crecimiento endógeno experimentando etapas de detención y aceleramiento según las condiciones que encuentre en el órgano en el cual se implanta. El parásito puede sufrir fenómenos degenerativos, calcificaciones y llegar a morir.

La hidátide produce, al desarrollarse, la atrofia del tejido del órgano en el cual está localizado, debido a la compresión que ejerce sobre éste. Esta acción mecánica produce la desaparición del parénquima funcionante, la transformación fibrosa y la compresión de vasos y capilares. Este proceso resulta en una cubierta avascular y fibrosa, de espesor variable que envuelve todo el metacestode, denominada capa adventicia.

Quiste hidatídico: Llamamos así a la hidátide unida a la reacción adventicial.

Hidátide: Es una vesícula de tamaño variable llena de un líquido incoloro y transparente. Presenta un continente o pared y un contenido. La pared está formada por 2 membranas:

Cutícula: es la más externa, lisa, blanca, de espesor variable (puede alcanzar hasta 10 μm). Es acelular y friable. Está formada por láminas concéntricas de composición química semejante a la quitina. Tiene características de membrana semipermeable, permite el pasaje de macromoléculas y es una barrera para las células inmunocompetentes.

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Germinativa: llamada también membrana prolígera. Le sigue a la cutícula y es muy delgada (15-20 m ). Color amarillento y de aspecto granuloso. A partir de ella se generan directa o indirectamente todos los elementos de la hidátide. Esta membrana puede dividirse en 3 regiones, la más externa es el tegumento formada por una delgada capa citoplasmática de tipo sincicial de aproximadamente 1,5 μm de espesor. Por debajo del tegumento se encuentran las células tegumentarias y una tercer región donde se encuentran 5 tipos celulares distintos: células musculares, glucogénicas, lisosomales, flamígeras y de conducto. Los espacios intercelulares permiten la circulación del líquido hidatídico; por lo tanto el tegumento es la única barrera morfológica para la salida del líquido hidatídico.

Contenido de la hidátide:

Está constituida por:

• Líquido hidatídico: es transparente, 98% de agua, contiene NaCl, glucosa, vestigios de albúminas y grasas. El liquido no es tóxico pero posee propiedades antigénicas.

• Elementos figurados, constituidos por formaciones microscópicas (vesículas prolígeras, escólices y ganchos) y macroscópicas (vesículas hijas).

Vesículas prolígeras: Aparecen como espesamiento de la germinativa hacia el interior del quiste, formándose pequeñas vesículas que quedan unidas por pedículos tenues. Presentan un tamaño variable y cada una contiene de 30 a 40 escólices. Por la ruptura del pedículo las vesículas prolígeras quedan libres en el líquido hidatídico y si las vesículas se rompen se liberan los escólices.

Escólices: son formaciones ovoideas de 200m . Se desarrollan en el interior de las vesículas prolígeras por mamelonamiento, crecimiento e invaginación posterior. Tienen una doble hilera de ganchitos refringentes. En condiciones adecuadas se evaginan y aparecen como elementos móviles provistos de 4 ventosas y una doble corona de ganchos. Se describen escólices ricos en glucógeno, aptos para continuar su evolución en condiciones adecuadas que se llaman ortoescólices y otros pobres en glucógeno que rápidamente se alteran y dejan libres los ganchitos (metaescólices).

Ganchitos: son elementos de unos 30μ que persisten después de la desintegración de los escólices. Forman parte de la arenilla hidatídica y son importantes para el diagnóstico microscópico.

Vesículas hijas: presentan la misma estructura de la hidátide madre, es decir tienen membranas cuticular y germinativa. Pueden ser endógenas o exógenas según se desarrollen hacia el interior o hacia el exterior del quiste. Las endógenas aparecen en los quistes de larga evolución. El número de vesículas hijas de una hidátide es muy variable.

Adventicia: es una envoltura fibrosa, de espesor variable según el hospedero y el órgano afectado. Se forma por reacción del tejido parasitado.

• El ciclo de cierra cuando los quistes hidatídicos (o los escólices) son ingeridos por un hospedador definitivo (perro). Los escólices evaginados se desarrollan para formar el parásito adulto.

La hidatidosis es una enfermedad sin compromiso del estado general y de muy lenta evolución en años, pero debe considerarse una enfermedad grave y destructora cualquiera sea su localización. Requiere tratamiento quirúrgico y con cierta frecuencia presenta complicaciones que puede llevar incluso a la muerte. La sintomatología se origina por fenómenos mecánicos de compresión, por complicaciones del quiste (infección o ruptura) o por el pasaje al hospedero de sustancias de la hidátide que provocan alteraciones inmunológicas. La intensidad de los síntomas depende de la ubicación del quiste.

Los quistes hepáticos evolucionan silenciosamente por años antes de dar una sintomatología como dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen, tumoración palpable, dolores hepáticos, intolerancia a alimentos grasos y urticaria. Pueden ocasionar obstrucción o rotura de vías biliares o presión del diafragma y la base pulmonar derecha originando síntomas pulmonares. Puede comprimir órganos abdominales pudiendo llegar a vaciarse en una víscera hueca originando en algunos casos la curación. Los quistes de la cara inferior del hígado pueden romperse espontáneamente o por un traumatismo derramando su contenido a la cavidad peritoneal y originando shock anafiláctico e hidatidosis secundaria. La hidatidosis hepática suele complicarse con la infección por gérmenes de la vía biliar.

En el pulmón el quiste hidatídico es único y se ubica preferentemente en los lóbulos inferiores. Evoluciona silenciosamente hasta complicarse o adquirir cierto tamaño. El quiste no complicado es asintomático o presenta síntomas discretos como dolores vagos, tos, etc.

Evolucionan con mayor rapidez que los hepáticos. Se produce una apertura hacia los bronquios o vasos pulmonares con infección o hemorragia.

El quiste hidatídico puede localizarse en cualquier órgano: bazo, riñón, corazón, páncreas, músculos, genitales, tiroides y serosas. En hueso y en encéfalo adquiere características morfológicas especiales.
 

• Infección: por llegada de gérmenes a través de los bronquios o vías biliares. El quiste supurado se comporta como un absceso. El enfermo presenta fiebre y leucocitosis.

 
• Rotura: puede deberse a traumatismo o puede ser espontánea o provocada accidentalmente en un procedimiento quirúrgico. La rotura hacia las vías biliares ocasionan un cuadro de ictericia obstructiva por retención de vesículas y membranas en el colédoco. La rotura hacia los bronquios es alarmante pero rara vez mortal; es habitual la infección de la cavidad residual del parénquima pulmonar. La rotura hacia las cavidades serosas origina hidatidosis secundaria.

 
• Calcificación: Aparecen en quistes hepáticos, esplénicos y renales con muchos años de evolución. La adventicia sufre procesos de degeneración y se calcifica.
   
• Hidatidosis secundaria peritoneal.

• Siembra peritoneal: se rompe un quiste fértil con escóloces y se produce una siembra generalizada.
• Hidatoperitoneo: se produce por la rotura de un quiste hidatídico no fértil que ocasiona una exudación de corta duración.
• Hidatidoperitoneo: se rompe un quiste fértil con vesículas hijas originando una reacción peritoneal con líquido donde flotan los restos de escólices y vesículas, todo delimitado por una seudomembrana.
• Hidátide heterotópica, por rotura de la adventicia de un quiste y caída de una hidátide entera en la cavidad peritoneal que se implanta finalmente en la serosa.

• Métodos directos: Consisten en la observación microscópica directa de algunos de lo componentes del quiste hidatídico (vesículas, escólices, ganchos). Estos métodos no son muy usados ya que sólo pueden realizarse cuando el quiste se ha roto espontáneamente y su contenido puede salir al exterior por una vía natural. Por ejemplo un quiste en pulmón roto libera su contenido a través de la vómica.

 
• Métodos indirectos o inmunodiagnóstico: se basan en la detección de anticuerpos o células sensibilizadas contra los antígenos de la fase larval del parásito mediante pruebas inmunológicas.

Desde que con fines diagnósticos se comenzó a emplear la detección de anticuerpos con actividad contra los antígenos parasitarios se ha observado una gran variabilidad en la reactividad de los portadores de quistes hidatídicos. Si bien estas diferencias pueden deberse a variaciones individuales de respuesta inmunológica es necesario introducir un factor que tenga en cuenta la mayor o menor estimulación por parte del quiste, que está relacionada con la mayor o menor salida de inmunógenos parasitarios.

Varios autores relacionaron el estado fisiopatológico del quiste con el resultados de las pruebas inmunodiagnósticas.

La capacidad inmunogénica del quiste hidatídico en relación a su estado macroscópicos es la siguiente:

• Recientemente rotos: Máxima.

• Alterados: Intermedia.

• Hialinos: Mínima o nula.

• Restos parasitarios y quistes calcificados: Nula.

Desde el comienzo del diagnóstico serológico de la hidatidosis las prueba utilizadas fueron variando, mejorando la sensibilidad y la especificidad de las mismas.

La fuente más importante de antígeno para el diagnóstico de esta parasitosis es el líquido hidatídico (LH). En este líquido se han encontrado más de 10 poblaciones moleculares de origen parasitario, algunas de las cuales son comunes con otras enfermedades parasitarias. Entre estos componentes se destacan dos antígenos mayoritarios: el antígeno 5, una lipoproteína termolábil de 400 kDa y el antígeno B una lipoproteína termoestable de 150 kDa. En condiciones de no reducción estas lipoproteínas presentan bandas de 55-65 kDa y 8-12-16 kDa respectivamente.

La técnica más empleada es la Doble difusión arco 5 (DD5) en agar que emplea un suero control anti-antígeno 5 y que permite detectar anticuerpos anti-antígeno 5 en sueros de pacientes mediante la reacción de identidad inmunológica. Una DD5 positiva permite asegurar que el paciente es portador de una o más larvas de E. granulosus, una reacción negativa no descarta una hidatidosis.

Actualmente se utilizan técnicas de alta sensibilidad para screening en estudios poblacionales y de alta especificidad para la confirmación de casos clínicos. En el primer caso se utiliza la técnica de ELISA con LH total de oveja como antígeno; en el segundo caso se realiza el Western blot con LH de oveja purificado por cambios en la fuerza iónica y centrifugación llamado S2B, el resultado es positivo cuando se observa el antígeno 5 (65-55 kDa) y/o el antígeno B (20,16,12,8 kDa). Hasta el momento los estudios realizados muestran que el antígeno 5 fue más reactivo que el antígeno B.

Lecturas complementarias.

Echinococcosis: an emerging or re-emerging zoonosis? Eckert J, Conraths FJ,  Tackmann K.

Echinococcosis. McManus DP,  Zhang W, Li J, Bartley PB.
Concepts in Immunology and Diagnosis of Hydatid Disease.  Zhang W, Li J, . McManus DP.

Recombinant antigens for immunodiagnosis of cystic echinococcosis. Li J, Zhang W,   Donald McManus DP.

Basic and Applied Immunology in Cestode Infections: from Hymenolepis to Taenia and Echinococcus. Akira Ito.

Epidemiology, clinical manifestations cestode infections: an update. W. Raether,  H. Hanel.

Links

Red Sudamericana de Serología Hidatídica. http://mail.fq.edu.uy/~inmuno/serology