Toxoplasma gondii
Toxoplasma gondii presenta las características generales de los coccidios (Plasmodium, Toxoplasma, Isospora), es decir, tiene forma de gajo de naranja con una pequeña abertura anterior donde se encuentra un sistema conoide y dos anillos polares. Posee unas formaciones a modo de bolsa denominadas roptries, nervaduras y microtúbulos que participan en la invasión celular. El núcleo es grande y vesiculoso y se encuentra desplazado hacia la parte posterior. Las mitocondrias, aparato de Golgi y retículo endoplásmico se encuentra también en la parte basal. Mide de 4 a 6 mm de largo y entre 2 y 4 mm de ancho. Estos parásitos presentan una organela llamada apicoplasto que se encuentra relacionada con los plástidos de plantas y algas. Se sabe que el apicoplasto es vital para el parásito y debido a que posee enzimas típicas de plantas, los metabolismos que se desarrollan en esta organela (ej: síntesis de ácidos grasos) son considerados blanco para el desarrollo de drogas terapéuticas.
El ciclo sexual (también llamado fase intestinal) se produce en el gato (hospedador definitivo). El ciclo asexuado o esquizogónico (fase tisular) se produce en aves y mamíferos incluido el gato. Este último es hospedero completo ya que en él se dan los dos ciclos.
Ciclo asexual:
Se produce en todas las células nucleadas del hospedero vertebrado, preferentemente en el SRE, SNC y músculo. Los parásitos se reproducen intracelularmente dentro de una vacuola parasitófora por división endodiogénica. Los parásitos se clasifican según su velocidad de multiplicación en taquizoitos (multiplicación rápida) y bradizoitos (multiplicación lenta).
Al multiplicarse intracelularmente, los taquizoitos forman seudoquistes, que posteriormente se destruyen liberando los zoitos que se diseminan localmente o a distancia.
Si el ritmo de división es más lento el proceso termina con la formación de quistes. En estas células, los bradizoitos segregan precipitados granulares que se adosan a la membrana vacuolar formando una membrana quística sólida.
En suma, en los mamíferos y en las aves el toxoplasma se puede encontrar como zoito libre, taquizoito y bradizoito.
Los seudoquistes constituyen la forma de diseminación dentro de un organismo y de transmisión transplacentaria. Los quistes son las formas de propagación entre carnívoros. El ooquiste da cuenta de la transmisión a especies no carnívoras.
Ciclo sexual:
Se produce en las células del epitelio intestinal del gato exclusivamente. El gato ingiere algunas de las formas infectantes (quistes tisulares, ooquistes o taquizoitos), las cuales se desarrollan por reproducción asexuada en su intestino. Luego de la fase esquizogónica en las células epiteliales de la porción baja del intestino delgado, los merozoitos liberados se transforman en micro y macrogametocitos. La fecundación se produce intracelularmente, dando origen a un huevo o cigoto que se rodea de una membrana (el ooquiste) y se elimina por las heces. Este ooquiste (15-20 m ) no es infectante. En condiciones adecuadas de temperatura (25 ° C), humedad y oxigenación el ooquiste se divide en dos esporoblastos, los cuales a su vez evolucionan a esporoquistes, con cuatro esporozoitos en su interior, infectantes. La infección en el gato se produce una única vez y libera ooquistes durante dos a tres semanas.
La toxoplasmosis es una infección parasitaria del hombre y de diversas especies de mamíferos y aves producida por el protozoo Toxoplasma gondii (Subphylum Apicomplexa, Subclase Coccidia).
Toxoplasmosis adquirida:
Dura aproximadamente 14 días y se pueden hallar parásitos en sangre.
Puede presentarse en forma linfoadenopática o ganglionar (la más común), ocular, meningoencefálica, miocárdica, pulmonar o muscular.
La sintomatología depende de la intensidad de la infección y de la suceptibilidad de los tejidos invadidos. Por lo general pasa desapercibido, como un leve síndrome febril, debilidad, dolores musculares. La ruptura de quistes puede producir fenómenos de necrosis, produciendo lesiones especialmente a nivel de cerebro y retina. En individuos inmunocompetentes, la infección se autolimita por la aparición de anticuerpos, pero los quistes permanecen en los tejidos de por vida.
En individuos inmunocompetentes la presencia de quistes es en general asintomática. La ruptura eventual de quistes tisulares puede provocar una parasitemia momentánea que es controlada por anticuerpos.
Toxoplasmosis congénita:
La presencia de parásitos circulantes durante el embarazo puede provocar la enfermedad del feto por transmisión transplacentaria. La gravedad de la infección materno-fetal varía según el período del embarazo en que se produce la misma.
La toxoplasmosis congénita solo produce fetopatías (no embriopatías) ya que el parásito no es capaz de atravesar la placenta hasta que ésta no se encuentra completamente formada. Si la toxoplasmosis es adquirida poco antes de la concepción excepcionalmente transmite la infección al feto (~2.5 %).
Durante el primer trimestre de embarazo la transmisión es de ~10 %, pero tiene generalmente consecuencias graves. Las secuelas más graves son las conocidas como tríada de Sabín: hidrocefalia, calcificaciones cerebrales y coriorretinitis, pero pueden aparecer cuadros intermedios monosintomáticos.
Hacia el final del embarazo la transmisión es de ~80 % pero la mayoría de los neonatos presentará una forma leve o subclínica de la enfermedad. Sin embargo un porcentaje importante de los recién nacidos con infección congénita presentará secuelas, de menor gravedad que las mencionadas anteriormente, durante su vida; principalmente oculares (coriorretinitis) y del SNC. El tratamiento correcto del recién nacido permite eliminar el riesgo de secuelas.
Métodos indirectos:
consisten en la búsqueda de anticuerpos (IgM, IgA e IgG). IgM aparece en la primera semana, hace el pico al mes y luego disminuye. Sin embargo se han reportado casos en que la IgM permanece detectable por un gran período de tiempo (hasta 18 meses). Además el tiempo del período de detección de IgM es variable según el método que se utilice. IgG aparece a partir de la segunda semana y alcanza el máximo entre el segundo y tercer mes.IgG: Aglutinación Directa, Latex, HAI, ELISA, IFI, Reacción de Sabín-Feldman.
IgM: IFI, ISAGA, ELISA.
IgA: ELISA.
Avidez de IgG: ELISA.
El diagnóstico en individuos inmunocompetentes se puede realizar mediante una reacción serológica. La detección de IgM puede indicar una infección reciente. La comparación de título de IgG en dos muestras obtenidas con una ventana de tiempo de 1 mes, ensayadas apareadas, también puede ser utilizado para diagnosticar una toxoplasmosis aguda. De todas maneras, ya que la infección generalmente no presenta complicaciones en individuos inmunocompetentes que no estén en gestación, el diagnóstico de la infección aguda no suele ser de importancia en estos casos.
Diagnóstico en la embarazada:
Es una determinación de rutina al confirmarse la gestación:
Seguimiento del bebé.
Recent Developments for Diagnosis of Toxoplasmosis. J.S. Remington, P. Thulliez, and J.G. Montoya.
Toxoplasma Genome Database (ToxoDB). http://www.toxodb.org/
Parasite Genome Internet Resources and Contacts. http://www.ebi.ac.uk/parasites/paratable.html
Centro de Enseñanza del Embarazo. http://www.nacersano.org/centro/9254_9660.asp